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“国会山骚乱”两周年　“美国民主”仍深陷泥潭******

　　新华社华盛顿1月6日电（记者颜亮　孙丁）在政治极化加剧阴影下，美国6日迎来“国会山骚乱”两周年纪念日。

　　当天上午，国会众议院成员在位于美国首都华盛顿的国会大厦外举行仪式，向两年前在这场暴力骚乱中受伤的约140名警察致敬，在场的几乎全部是民主党人，仅有一名共和党众议员参加仪式。

　　美国总统、民主党人拜登6日下午在白宫出席纪念“国会山骚乱”两周年活动，他呼吁继续警惕政治极端主义，提醒这样的事件“可能再次发生”，称美国面临“一个历史拐点”。

　　民主党人主导的众议院国会山骚乱调查委员会近期发布一份调查报告，详细解释针对美国前总统特朗普的指控以及4项刑事转介——妨碍官方程序、密谋欺诈联邦政府、串谋做虚假陈述以及煽动或协助叛乱。

　　众议院共和党人发布的“对冲”报告则指责民主党玩弄政治，忽视“国会山骚乱”背后的安保失败，称时任众议院议长、民主党人佩洛西难辞其咎。

　　特朗普一直称针对他的指控站不住脚、受政治驱使，并试图淡化“国会山骚乱”性质。6日，特朗普支持者和反对者在国会山上各自举行集会，一度发生激烈争吵。

　　美国新一届国会日前开幕后，众议院议长选举持续“难产”，引发“历史性”政治僵局，众议院陷入瘫痪。美国一家政治咨询公司主席布拉德·班农认为，“国会山骚乱”过去两年，美国民主依然深陷困境，众议院“一团糟”，再次表明美国政治机构衰落。

　　2020年11月，美国4年一度总统选举在政治极化、新冠疫情、反种族主义浪潮以及经济萎缩中举行，拜登获胜，但特朗普反复宣称存在大规模选举舞弊，拒绝承认败选。

　　2021年1月6日，上万名特朗普支持者在白宫外举行集会，其中一部分人当天下午游行至国会山，暴力突破安保，闯入国会大厦。参众两院认证2020年总统选举结果的联席会议被迫中断，主持会议的时任美国副总统迈克·彭斯同数百名议员们惊慌撤离或躲藏。彭斯在骚乱平息后说，这是美国国会大厦历史上“黑暗一天”。

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）